1.      Anatomi dan Fisiologi Gaster (Lambung)

1.1  anatomi gaster

Lambung merupakan tabung berbentuk huruf J dan bila penuh seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Lambung adalah organ endokrin-eksokrin, campuran yang mencerna makanan dan mensekresi hormon.  Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan. Ia adalah bagian saluran cerna yang melebar, dengan fungsi utama menambahkan cairan asam pada makanan yang masuk, mengubahnya melalui aktifitas otot menjadi masa kental atau kimus, dan melanjutkan proses pencernaan yang telah dimulai dalam rongga mulut dengan menghasilkan enzim proteolitik pepsin. Ia juga membentuk lipase lambung yang menguraikan trigliserida dengan bantuan lipase lingual. Pada pengamatan mikroskopis dapat dibedakan 4 daerah :

a.       Kardia

b.      Fundus

c.       Corpus

d.      Pilorus

Gambar lambung

Lambung tersusun atas empat lapisan yaitu tunika seros atau lapisan luar merupakan bagian bagian peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum minus (disebut juga ligamamentum hepatogastrikum atau hepetodudenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus kebawah memebentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.

Kardiaka

Merupakan sabuk melingkar sempit selebar 1,5 - 3 cm pada peralihan antara esogagus dan lambung. Lamina propianya mengandung kelenjar tubular simpleks atau bercabang. Bagian terminal kelenjar ini banyak sekali bergelung dan sering dengan lumen lebar. Hampir semua sel sekresi menghasilkan mukus dan lisozim, tetapi terlihat beberapa sel parietal (yang menghasilkan HCl).

Fundus dan Corpus

Lamina propianya daerah ini terisi kelenjar lambung (fundusP) tubular bercabang 3-7 diantaranya  bermuara pada dasar sumur lambung. Penyebaran sel-sel epitel pada kelenjar lambung tidak merata. Bagian leher terdiri atas sel-sel pra-kembang dan sel mukosa leher, sedangkan bagian dasar (badan) kelenjar mengandung sel parietal (oksintik), sel zimogen (chief-cell), dan sel enteroendokrin.

Pilorus

Memiliki sumur-sumur lambung yang dalam, tempat bermuara kelenjar-kelenjar pilorus tubular. Kelenjar ini serupa dengan kelenjar bagian kardia. Namun pada bagian pilorus ditentukan sumur-sumur, panjang, dan kelenjar-kelenjar pendek bergelung, jadi kebalikan dari yang terdapat pada bagian kardia. Kelenjar ini mengeluarkan mukus, dan cukup banyk enzim  lisozim. Sel gastrin (sel G) yang melepaskan Gastrin tersebar diantara sel-sel mukosa dari kelenjar pilorus. Gastrin yang merangsang pengeluaran asam oleh sel parietal dari kelenjar lambung. Sel enteroendokrin lain (sel D) mengeluarkan somatostatin, yang menghambat pelepasan hormon lain, termasuk Gastrin.

 

Gambar 11. Struktur Lambung

1.2  fisiologi lambung

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting:

a.       lendir

b.      getah lambung

c.       prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

Lendir

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.

Getah Lambung

Kelenjar pencernaan pada lambung menghasilkan suatu senyawa asam yang sering disebut sebagai getah lambung. Getah lambung sebagaimana ludah, berfungsi untuk mencerna makanan. Pencernaan makanan mulai dari lambung ini dilakukan secara tidak sadar oleh tubuh. Getah lambung mempunyai kandungan senyawa-senyawa berikut.

a.   HCL (Asam Klorida)

HCl atau asam klorida adalah senyawa yang bersifat asam. Kadar HCL dalam getah lambung adalah 0,5 % dari total getah lambung. HCL berfungsi sebagai disinfektan atau pembunuh kuman dan mengubah pepsinogen menjadi pepsin. HCL juga merangsang usus, hati, dan pankreas untuk mencerna makanan. Pepsin yang dihasilkan dari pemecahan pepsinogen akan mencerna protein menjadi protein yang lebih sederhana (albuminosa dan pepton)^.

Fungsi HCL Lambung :

1.      Merangsang keluamya sekretin,

2.      Mengaktifkan Pepsinogen menjadi Pepsin untuk memecah protein,

3.      Desinfektan,

4.      Merangsang keluarnya hormon Kolesistokinin (CCK) yang berfungsi merangsang empedu mengeluarkan getahnya.

b.       Enzim lipase

Enzim lipase berfungsi untuk mencerna lemak.

c.       Hormon gastrin

Hormon gastrin berfungsi mengaktifkan kelenjar-kelenjar pada lambung untuk mengeluarkan getah lambung.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi antara lain :

a.      Fase sefalik sekresi lambung terjadi walaupun makanan belum masuk lambung.  Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. bila melihat makanan dan mencium bau makanan maka sekresi lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan rangsangan kimiawi yang nienyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Getah lambung dihalangi oleh sistem saraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti marah dan rasa takut.

Fase ini akibat dari melihat, mencium, memikirkan atau merasakan makanan. Fase ini diperantai seluruhnya oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vegotomi. Tanda neurogenik yang menyebabkan fase sefal berasal dari kortex serebri atau pada pusat nafsu makan. Implus. Implus efferent kemudian di hantarkan melalui nervus vagus ke lambung. Sebagai akibatnya, kelenjer gastric dirangsang mensekresi asam, pepsinogen dan menambah mucus. Fase sekresi inimerupakan sekitar 10 % sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

^b.        Fase gastric atau fase hormonal mulai bila makanan mencapai antrum pylorus. Hormone gastrin dikeluarkan melalui antrum dan kemudian dibawa aliran darah ke kelenjer gastric, menyebabkan sekresi. Pengeluaran gastrin terjadi bila nervus vagus dirangsang secara kimia oleh peregangan antrum menyebabkan reflex local dan reflex vasovagal ( implus berjalan ke medulla oblongata melalui aferen vagus yang merangsang kelenjer – kelenjer gastric ). Pengeluaran gastrin merupakan rangsang utama terhadap sekresi asam. Pengeluaran asam juga dirangsang oleh pH alkali, garam – garam empedu dalam antrum khususnya oleh protein makanan dan alcohol. Membran sel parietal di fundus dan corpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin yang merangsang sekresi asam.

Tabel kerja gastrin

kerja

Makna fisiologis

Merangsang sekresi asam dan pepsin Merangsang sekresi factor intrinsic Merangsang sekresi enzim pancreas Merangsang peningkatan aliran empedu Merangsang pengeluaran insulin Merangsang pergerakan lambung dan usus Mempermudah relaksasi reseptif lambung Meningkatkan tonus istirahat sfingter esophagus bagian bawah Menghambat pengosongan lambung

Mempermudah pencernaan Mempermudah absorbs vitamin B12 dalam usus halus Mempermudah pencernaan Mempermudah pencernaan Mempermuda metabolism glukosa Mempermudah pencampuran dan pendorongan makanan yang dicerna Lambung dapat menambah volumenya dengan sangat mudah tanpa peningkatan tekanan Mencegah refluks lambung waktu pencampuran dan pengadukan Memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung sebelum di masukkan ke usus

^c.         intestinal terjadi bila makanan masuk duodenum dan menyebabkan lambung  mensekresi getah lambung dalam jumlah sedikit, fase ini semata – mata bersifat hormonal yang mungkin di perantarai oleh di keluarkannya gastrin usus yang diperantarai oleh saraf. Peranan usus halus hanya sebagai inhibitor sekresi lambung  yang jauh lebih penting. Peregangan usus halus menimbulkan reflex enterogastrik yang diperantarai melalui pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam ( pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil pemecahan protein menyebabkan beberapa pengeluaran hormone usus.sekretin dan kolesistokinin – pankreozimin keduanya mempunyai efek inhibisi moderat terhadap sekresi lambung. Selama priode interdigestif, bila pencernaan tidak terjadi di usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dengan lambat 1 sampai 5 meq per jam. Sekresi normal lambung selama priode intertigestif terutama terdiri atas mucus dan mengandung sangat sedikit pepsin dan asam. Akan tetapi, rangsang emosi yang kuat dapat menigkatkan BAO melalui nervus parasimpatis  ( vagus ) dan diduga merupakan salah satu factor timbulnya tukak peptic.

Fungsi lambung :

Pencernaan pada lambung terjadi melalui proses mekanis dan kimiawi sebagai berikut :

a.      Proses mekanik

Ketika lambung mencerna makanan secara mekanis, otot lambung akan mengerut dan mengembang dengan gerakan seperti meremas untuk mencampur makanan dengan getah lambung.

v  Menyimpan makanan sementara ( 1000 sampai 2000 ml pada orang dewasa)

v  Mencampurkan makanan dengan getah lambung agar terbentuk kimmus

v  Mengatur kecepatan pengiriman kimmus ke usus halus (pengosongan makanan)

b.      Proses kimiawi

Proses kimiawi yang terjadi di dalam lambung dilakukan oleh getah lambung.

Enzim	Sumber	Substart	Hasil	Ph optimal	Volume sekresi
Amilase salivat (ptialin)	Kelenjar salva	Pati	Maltosa (suatu disakarida dan polimer karbohidrat yang lebih kecil:peranan fisisologi sedikit	6-7	1-1 ½ liter per hari
Pepsin Lambung Lipase	Chief sel lambung lambung	Protein Lemak	Proteosa, pepton Asam lemak,giserida (peranan fisiologi sedikit)	1,5-2,5	2-4 liter per hari
Tripsin Kimotripsin Karboksipeptidasi Nuklease Lipase pankreas Amilase pankreas	Eksokrin pankreas	Denaturasi protein dan polipeptida Protein dan polipeptida Polipeptida Asam nukleat Lemak Pati	Polipeptida kecil (juga mengaktifkan kimotripsinogen menjadi kimotripsin). Polipeptida kecil Polipepida yang lebih kecil (membuang C-terminal asam amino). Nukleotida Gliserida,asam lemak,gliserol Disakarida	8,0 8,0 8,0 6,7-7	0,6-0,8 liter per hari
Asam empedu (bukan enzim) Aminopeptidase Dipeptidase Maltase Laktase Sukrase Lipase usus Nukleotidase	Hati Kelenjar usus halus	Lemak yang belum di emulsifikasi Polipeptida Dipeptida Maltosa Laktosa Sukrosa Lemak Nukleotida	Emulsi lemak (membentuk misel, bekerja secara fisika) Polipeptida yang lebih kecil (membuang terminal asam amino) Asam amino Glukosa Glukosa Galaktosa Glukosa Fruktosa Gliserida, asam lemak, gliserol Nukleosida, asam lemak	7,5 8,0 5,0-7 8,0 8,0	8,0-1,0 liter per hari

Tabel . Enzim-enzim pencernaan yang terdapat dalam getah lambung

Senyawa kimiawi yang dihasilkan lambung adalah :

1. Asam HCL, mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin. Sebagai disinfektan, serta merangsang pengeluaran hormon sekretin dan kolesistokinin pada usus halus
2. Lipase, memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Namun lipase yang dihasilkan sangat sedikit
3. Renin, mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI). Hanya dimiliki oleh bayi.
4. Mukus, melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCL.

Hasil penggerusan makanan di lambung secara mekanik dan kimiawi akan menjadikan makanan menjadi bubur yang disebut bubur kimus (bubur usus).

Gambar  Lapisan Lambung

Susunan lapisan dari dalam keluar, terdiri dari:

a.       Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut rugae.

b.      Lapisan otot melingkar (muskulus aurikularis).

c.       Lapisan otot miring (muskulus oblinqus).

d.      Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal).

e.       Lapisan jaringan ikat/serosa (peritonium).

Fungsi Motorik Lambung   

Fungsi motorik lambung ada 3, yaitu :          

1.    penyimpanan sebagian besar makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum

2.    pencampuran makanan ini dengan sekresi dari lambung sampai membentuk suatu campuran setengah cair yang disebut kimus,

3.    pengosongan makanan dengan lambat dari lambung ke dalam usus halus pada kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorpsi yang tepat oleh usus halus.

Gambar 4. Kontraksi peristaltik lambung

Fungsi Penyimpanan dari Lambung (Reservoir).

Sewaktu makanan masuk  ke dalam lambung, makanan membentuk lingkaran konsentris di bagian oral lambung (dua per tiga pertamam dari korpus), makanan yang paling baru terletak paling dekat dengan pembukaan esofagus dan makanan yang paling akhir terletak paling dekat dengan dinding lambung. Secara normal, bila makanan memasuki lambung, refleks vasofagal dari lambung ke batang otak dan kemudian kembali ke lambung akan mengurangi tonus di dalam dinding korpus lambung sehingga dinding dapat menonjol keluar secara progresif, menampung jumlah makanan yang makin lama makin banyak samapai suatu batas di mana lambung berelaksasi sempurna, yaitu sekitar 1,5 liter. Tekanan dalam lambung tetap rendah sampai batas ini tercapai.

Pencampuran dan pendorongan makanan dalam lambung   

Memecah makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang meliputinya. Kontraksi diatur oleh suatu dasar irama listrik intrinsik. Getah pencernaan dari lambung disekresikan oleh kelenjar gastrik, yang menutupi hampir seluruh dinding korpus lambung, kecuali sepanjang garis di kurvatura minor lambung. Sekresi ini terjadi dengan segera saat berkontak dengan bagian makanan yang disimpan terletak berhadapan dengan permukaan mukosa lambung.

Saat lambung berisi makanan, gelombang konstriktor peristaltik yang lemah, juga disebut gelombang pencampur, mulai timbul di bagian tengah dinding lambung dan bergerak ke arah antrum sepanjang dinding lambung sekitar satu kali setiap 15 sampai 20 detik. Gelombang ini berasal dari gelombang listrik dasar dan terdiri dari gelombang listrik pendek yang terjadi secara spontan di dalam dinding lambung.

Sewaktu gelombang konstriktor berjalan dari korpus lambung ke dalam antrum, gelombang menjadi lebih kuat dan menimbulkan cincin konstriktor peristaltik yang kuat yang mendorong isi antrum di bawah tekanan tinggi ke arah pilorus. Pembukaan pilorus cukup sempit sehingga hanya beberapa milimeter atau bahkan sedikit sekali isi antrum yang dikeluarkan ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik.

Sewaktu setiap gelombang peristaltik mendekati pilorus, otot pilorus itu sendiri berkontraksi, yang selanjutnyamenghalangi pengosongan melalui pilorus. Oleh karena itu, sebagian besar isi antrum akan disemprotkan ke belakang melalui cincin peristaltik menuju korpus lambung. Jadi, gerakan cincin konstriktif peristaltik, digabung dengan kerja penyemprotan ini disebut retropulsi, adalah mekanisme pencampuran lambung yang sangat penting.

Kimus

Sesudah makanan bercampur dengan cairan lambung, hasil campuran yang berjalan ke usus disebut kimus. Derajat keenceran kimus bergantung pada jumlah relatif makanan dan sekresi lambung serta pada derajat pencernaan yang telah terjadi. Ciri-ciri kimus adalah keruh, seperti susu setengah cair atau seperti pasta.

Kontraksi Lapar

Kontraksi lapar sering terjadi bila lambung telah kosong selama beberapa jam atau lebih. Kontraksi ini adalah kontraksi peristaltik yang ritmis di dalam korpus lambung. Ketika kontraksi tersebut menjadi sangat kuat, kontraksi-kontraksi ini bersatu menimbulkan kontraksi tetanik yang kontinu selama 2 sampai 3 menit.

Kontraksi lapar terjadi paling kuat pada orang muda yang sehat dengan derajat tonus gastrointestinal yang tinggi, kontraksi juga dapat sangat ditingkatkan oleh kadar gula darah yang rendah.

Bila kontraksi lapar terjadi, orang kadang-kadang mengalami sensasi nyeri pada bagian bawah lambung, disebut hunger pangs (rasa nyeri mendadak waktu lapar), yang biasanya terjadi sampai 12 hingga 24 jam sesudah masuknya makanan yang terakhir. Pada kelaparan, hunger pangs mencapai intensitas terbesar dalam waktu 3 sampai 4 hari, dan kemudian melemah secara bertahap pada hari-hari berikutnya.

Pengosongan Lambung

Pengosongan lambung ditimbulkan oleh kontraksi peristaltik yang kuat pada antrum lambung. Pada saat yang sama, pengosongan dilawan oleh berbagai tingkat resistensi terhadap kimus di pilorus.

Pengosongan lambung diatur oleh pembukaan sfingter pilorus (otot sirkulasi pilorus), yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal. Pengosongan lambung juga diatur dalam derajat sedang oleh faktor-faktor lambung, seperti derajat pengisian lambung dan efek perangsangan gastrin pada peristaltik lambung. Mungkin kontrol pengosongan lambung yang lebih penting terletak pada impuls umpan balik dari duodenum, termasuk refleks umpan balik sistem saraf enterogastrik dan umpan balik hormonal. Kedua mekanisme penghambat umpan balik ini bekerja bersama-sama memperlambat kecepatan pengosongan, bila :

1.         Kimus yang terdapat dalam usus halus sudah terlalu banyak,

2.         Kimus terlalu asam, mengandung terlalu banyak protein atau lemak yang belum dicerna, bersifat hipotonik atau hipertonik, atau mengiritasi.

Dalam keadaan ini, kecepatan pengosongan lambung dibatasi sampai sejumlah kimus dapat diproses di dalam usus halus.

Pengaturan Pengosongan Lambung

Kecepatan pengosongan lambung diatur oleh sinyal dari lambung dan duodenum. Akan tetapi, duodenum memberi sinyal yang lebih kuat, selalu mengontrol pengosongan kimus ke dalam duodenum pada kecepatan yang tidak melebihi kecepatan kimus dicerna dan diabsorpsi dalam usus halus.

Faktor-faktor ringan dari lambung yang mengakibatkan pengosongan

1.    Efek volume makanan.

Peningkatan volume makanan dalam lambung dapat mengakibatkan terjadinya peregangan dinding lambung terutama menghasilkan refleks-refleks mienterik setempat dalam dinding yang sangat merangsang aktivitas pompa pilorus dan pada saat yang bersamaan sedikit menghambat pilorus.

2.    Efek hormon gastrin.

Gastrin memiliki efek yang kuat untuk menyebabkan sekresi cairan lambung yang sangat asam oleh kelenjar lambung. Gastrin juga mempunyai efek perangsangan fungsi motorik pada lambung dari ringan sampai sedang. Yang paling penting, gastrin juga mungkin membantu sedikitnya beberapa derajat peningkatan pengosongan lambung.

Faktor-faktor kuat dari duodenum yang menghambat pengosongan

Saat makanan masuk ke dalam duodenum, berbagai refleks saraf timbul dari dinding duodenum yang kembali melewati lambung dan melambatkan atau bahkan menghentikan pengosongan lambung sewaktu volume kimus di dalam duodenum menjadi terlalu banyak.

Refleks-refleks ini diperantai oleh tiga jalur :

a.       Langsung dari duodenum ke lambung melalui sistem saraf enterik pada dinding lambung

b.      Melalui saraf-saraf eksentrik yang pergi ke ganglia simpatis prevertebral dan            kemudian kembali ke lambung melalui serat-serat saraf simpatis yang          inhibitorik.

c.       Mungkin sedikit meluas melalui nervus vagus ke batang otak, di mana mereka menghambat sinyal eksitorik normal yang ditransmisikan ke lambung melalui nervus vagus.

Semua refleks pararel ini mempunyai dua efek pada pengosongan lambung, yaitu :

1.        Mereka dengan kuat menghambat kontraksi pendorongan ke antrum

2.        Mereka mungkin meningkatkan tonus sfingter pirolus dari ringan sampai sedang.

Jenis-jenis faktor yang terus-menerus dimonitor di dalam duodenum dan yang dapat membangkitkan refleks enterogastrik adalah sebagai berikut :

1.        Derajat peregangan duodenum,

2.        Adanya iritasi dengan derajat berapapun dalam mukosa duodenum,

3.        Derajat keasaman kimus duodenum,

4.        Derajat osmolaritas kimus,

5.        Adanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam kimus, terutama hasil pemecahan protein dan mungkin sedikit lemak.

Peran Lemak dan Hormon Kolesistokinin (CCK) (Umpan Balik Hormonal)

Sewaktu masuk duodenum, lemak mengekstrak berbagai hormon dari epitel duodenum dan jejunum, baik dengan “reseptor” dalam sel-sel epitel atau dengan cara lain. Kemudian hormon-hormon dibawa oleh aliran darah ke lambung, dimana mereka menghambat aktivitas pompa pirolus dan pada waktu yang bersamaan sedikit meningkatkan kekuatan kontraksi sfingter pirolus. Efek ini penting karena lemak jauh lebih lambat untuk dicerna dari pada makanan lain.

Hormon kolesistokinin (CCK) yang dilepaskan dari mukosa jejunum sebagai respons terhadap substensi lemak dalam kimus. Hormon ini bertindak sebagai inhibitor kompetitif untuk menghambat peningkatan motilitas lambung yang disebabkan oleh gastrin.

Kemungkinan inhibitor pengosongan lambnug lain adalah hormon sekretin dan peptida penghambat gaster/ Gaster Inhibitor Peptide (GIP). Sekretin terutama dilepaskan dari mukosa duodenum sebagai respons terhadap asam lambung yang dilepaskan dari lambung melalui pilorus. Hormon ini mempunyai efek menyeluruh tetapi lemah untuk menurunkan motilitas gastrointestinal.

Ringkasnya, beberapa hormon yang diketahui dapat bekerja sebagai mekanisme hormonal untuk menghambat pengosongan lambung bila terdapat sejumlah kimus yang berlebihan, terutama kimus yang asam atau berlemak, memasuki duodenum dari lambung, dan CCK merupakan hormon yang paling penting.

1.3  Fungsi Sekresi Lambung     

Mukosa lambung memiliki 2 tipe kelenjar tubular yang penting, yaitu :

a.       Kelenjar oksintik/gastrik (pembentuk asam)

Menyekresi asam hidroklorida, pepsinogen, faktor intrinsik, dan mukus. Terletak pada bagian dalam korpus dan fundus lambung, meliputi 80% bagian proksimal lambung.

b.      Kelenjar pilorik

Menyekresi mukus untuk melindungi mukosa pilorus, juga beberapa pepsinogen, dan yang sangat penting hormon gastrin. Terlatak pada bagian antral lambung.

Sekresi Kelenjar Oksintik

Kelenjar terdiri dari tiga tipe sel, yaitu :

a.      Sel leher mukus, yang terutama menyekresi mukus namun juga beberapa pepsinogen.

b.      Sel peptik / chief cell, yang menyekresi sejumlah besar pepsinogen.

c.      Sel parietal / oksintik, yang menyekresi asam klorida dan faktor intrinsik

.

Gambar 5. Kelenjar oksintik daro korpus lambung

Mekanisme Sekresi Asam Hidroklorida

Bila dirangsang, sel parietal akan menyekresi larutan asam yang mengandung sekitar 160 milimol asam hidroklorida per liter, yang hampir sama isotoniknya dengan cairan tubuh. pH  dari larutan asam ini kira-kira 0,8, menunjukkan keasamannya yang ekstrem. Pada pH ini, konsentrasi ion hidrogen sekitar 3 juta kali konsentrasi ion hidrogen dalam darah arteri

Gambar 6.  Teori Mekanisme sekresi asam hidroklorida

Langkah-langkah pembentukan asam hidroklorida

^1.           Ion klorida ditranspor secara aktif dari sitoplasma sel parietal ke dalam lumen kanalikulus, dan ion-ion natrium ditranspor secara aktif keluar dari lumen. Kedua efek ini bersama-sama menciptakan suatu potensial negatif -40 sampai -70 milivolt di dalam kanalikulus, yang kemudian menyebabkan difusi pasif ion-ion kalium bermuatan positif dan sejumlah kecil ion-ion dari sitoplasma sel juga dalam kanalikulus. Jadi, akibatnya terutama kalium klorida tetapi juga natrium clorida dalam jumlah lebih kecil akan masuk ke dalam kanalikulus.

2.         Air berdisosiasi menjadi ion-ion hidrogen dan ion-ion hidroksil di dalam sitoplasma sel. Ion-ion hidrogen dan ion-ion hidroksil di dalam sitoplasma sel. Ion-ion hidrogen kemudian secara aktif disekresikan ke dalam kanalikulus sebagai pertukaran terhadap ion-ion kalium (proses pertukaran aktif ini dikatalisis oleh H⁺, K⁺ - ATPase. Sebagai tambahan, ion-ion natrium secara aktif direabsorpsi oleh pompa natrium yang terpisah. Jadi, kebanyakan ion kalium dan natrium yang telah berdifusi ke dalam kanalikulus akan direabsorpsi, dan ion-ion hidrogen mengambil tempat mereka, memberi suatu larutan asam hidroklorida yang kuat di dalam kanalikulus, yang kemudian disekresikan ke dalam lumen kelenjar.

3.         Air masuk ke dalam kanalikulus secara osmosis akibat sekresi ion-ion ke dalam kanalikulus. Jadi, sekresi akhir yang memasuki kanalikulus mengandung asam hidroklorida dalam konsentrasi sebesar 150 – 160 mEq/liter, kalium klorida dalam konsentrasi 15 mEq/liter, dan sejumlah kecil natrium klorida.

4.         Akhirnya, karbon dioksida, baik yang terbentuk selama metabolisme dalam sel atau memasuki sel dari darah, bergabung dengan ion-ion hidroksil di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk ion bikarbonat (dibentuk pada langkah ke-2 saat air berdisosiasi). Ion bikarbonat kemudian berdifusi keluar dari sel masuk ke dalam cairan ekstraseluler sebagai pertukaran dengan ion klorida yang masuk ke dalam sel dan akan disekresi ke dalam kanalikukus.

Sekresi dan aktivasi Pepsinogen3

Ketika pepsinogen pertama kali disekresikan, pepsinogen ini tidak mempunyai aktivitas pencernaan. Akan tetapi, segera setelah pepsinogen berkontak dengan asam hidroklorida, dan khususnya ketika berkontak dengan pepsin yang sudah terbentuk sebelumnya ditambah dengan asam hidroklorida, akan  segera diaktifkan untuk membentuk pepsin yang aktif. Pada proses ini, molekul pepsinogen yang mempunyai berat molekul 42.500 akan terpecah menjadi molekul pepsin, yang mempunyai berat molekul 35.000.

Pepsin adalah enzim proteolitik aktif dalam medium yang sangat asam (pH optimal 1,8 sampai 3,5), tetapi diatas pH 5 mempunyai aktivitas proteolitik yang kecil dan sebenarnya menjadi tidak aktif dalam waktu yang singkat. Oleh karena itu, asam hidroklorida sama seperti pepsin dibutuhkan untuk mencerna protein dalam lambung.

Sekresi faktor intrinsik

Substansi faktor intrinsik, yang penting untuk absorpsi vitamin B₁₂ di dalam illeum, disekresikan oleh sel parietal bersama dengan sekresi asam hidroklorida. Oleh karena itu jika sel lambung pembentuk asam rusak, yang sering terjadi pada gastritis kronik, orang yang tidak hanya mengalami aklorhidria pepnisiosa akibat kegagalan maturasi sel-sel darah merah pada keadaan tidak adanya rangsangan vitamin B₁₂ dari sum-sum tulang.

Sekresi Mukus

Seluruh permukaan  mukosa lambung di antara kelenjar-kelenjar memiliki lapisan yang bersambungan dari berbagai jenis sel mukus, yang secara sederhana disebut “sel mukus permukaan.” Sel-sel tersebut menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang terutama tidak larut dan melapisi mukosa dengan lapisan mukus gel, seringkali dengan ketebalan lebih dari 1 milimeter, sehingga menyediakan suatu rangka proteksi utama bagi dinding lambung yang juga berperan untuk melumaskan transport makanan.

Ciri lain dari mukus adalah alkalis. Oleh karena itu, dinding normal lambung tidak pernah secara langsung terpapar dengan sekresi lambung yang sangat asam dan proteolitik. Bahkan kontak yang ringan sekali pun dengan makanan atau terutama setiap iritasi mukosa, secara langsung akan merangsang sel-sel mukus untuk menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang alkalis dan tebal ini.

Mukus adalah  sekresi kental yang terutama terdiri dari air, elektrolit, dan campuran beberapa glikoprotein, yang terdiri dari sejumlah besar polisakarida yang berkaitan dengan protein dalam jumlah yang lebih sedikit.

Ringkasnya, mukus mempunyai kemampuan untuk mempermudah meluncurnya makanan di sepanjang traktus gastrointestinal dan juga mencegah ekskoriasi atau kerusakan kimiawi epitel. Seseorang akan menyadari sifat pelumas dari mukus ketika kelenjar saliva gagal menyekresi saliva karena pada situasi ini, makanan padat sangat sulit ditelan walaupun disertai dengan minum sejumlah air.³

Karakteristik mukus :

1.    Memiliki kualitas pelekat yang membuatnya melekat erat pada makanan atau partikel lain dan menyebar sebagai suatu lapisan tipis di atas permukaan.

2.    Mukus mempunyai massa yang cukup besar sehingga dapat melapisi dinding usus dan mencegah kontak yang sesungguhnya antara partikel makanan dengan mokusa.

3.    Mukus mempunyai resistensi rendah terhadap kemungkinan selip, sehingga partikel dengan mudah meluncur sepanjang epitel.

4.    Mukus menyebabkan partikel tinja melekat satu sama lain untuk membentuk massa tinja yang akan dikeluarkan selama pergerakan usus.

5.    Mukus sangat resisten terhadap pencernaan oleh enzim-enzim gastrointestinal.

Glikogen protein dari mukus mempunyai sifat amfoterik, yang berarti bahwa mukus mampu menyangga sejumlah kecil asam atau basa; dan juga biasanya mukus juga memiliki sejumlah ion bikarbonat, yang berfungsi

Vaskularisasi lambung :

a.       A. Gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus yaitu 1/3 bawah oesofagus dan kurvatura minor

b.      A. Gastrica dextra berasal dari a.hepatica communis yaitu memperdarahi bagian bawah gaster

c.       A. Gastrica brevis berasal dari a.splenica yaitu memperdarahi bagian fundus gaster

d.      A. Gastromentalis dextra berasal dari a.gastroduodenalis (cabang a.hepatica communis) untuk memperdarahi kurvatura mayor bagian bawah

e.       A. Gastromentalis sinsistra berasal dari a.splenica untuk memperdarahi kurvatura mayor bagian atas

Inervasi gaster yaitu : persarafan otonom

a.       Serabut parasimpatis dihantarkan melalui nervus vagus dextra dan sinistra

v  Truncus vagalis anterior berasal dari N.Vagus sinistra

v  Truncus vagalis posterior berasal dari N.Vagus dextra

b.      Serabut simpatis berasal dari medulla spinalis antara segmen T8 dan L3 dihantarkan oleh plexus coeliacus